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„Das habe ich noch nie gesehen“: Wie das Covid-19-Virus Zellen infiziert und die Immunabwehr ausschaltet

Von SHARON BEGLEY @sxbegle

21. MAI 2020

EIN tiefer Einblick in die Art und Weise, wie das neue Coronavirus Zellen infiziert, hat ergeben, dass es eine feindliche Übernahme ihrer Gene wie keine anderen bekannten Viren inszeniert und das hervorbringt, was ein führender Wissenschaftler als „einzigartige“ und „aberrante“ (absurd/wahnwitzig) Veränderungen bezeichnet.

Jüngste Studien zeigen, dass das Virus bei der Kontrolle der Gene in den menschlichen Zellen, in die es eindringt, die Art und Weise ändert, in der DNA-Segmente gelesen werden. Dies könnte erklären, warum ältere Menschen häufiger an Covid-19 sterben und warum antivirale Medikamente kann nicht nur das Leben kranker Patienten retten, sondern auch schwere Krankheiten verhindern, wenn sie vor der Infektion eingenommen werden.

„Das habe ich in meinen 20 Jahren des Studierens von Viren noch nie gesehen“, sagte der Virologe Benjamin TenOever von der Icahn School of Medicine am Mount Sinai und bezog sich darauf, wie SARS-CoV-2, das Virus, das Covid-19 verursacht, Zellen entführt. Genome.

Das „Etwas“, das er und seine Kollegen gesehen haben, ist, wie SARS-CoV-2 einen Satz von Genen zur Bekämpfung von Viren blockiert, aber den Start eines anderen Satzes ermöglicht, ein Muster, das bei anderen Viren nie gesehen wurde. Influenza und das ursprüngliche SARS-Virus (Anfang der 2000er Jahre) stören beispielsweise beide Arme der körpereigenen Immunantwort – was tenOever als „Call to Arms“ -Gene und „Call for Enforcement“ -Gene bezeichnet.

Die erste Gruppe von Genen produziert Interferone. Diese Proteine, die infizierte Zellen freisetzen, sind biologische Semaphoren, die benachbarten Zellen signalisieren, etwa 500 ihrer eigenen Gene zu aktivieren, was die Fähigkeit des Virus verlangsamt, Millionen von Kopien von sich selbst zu erstellen, wenn es in sie eindringt. Dies dauert sieben bis zehn Tage, sagte tenOever, um die Virusreplikation zu kontrollieren und damit Zeit für die zweite Gruppe von Genen zu gewinnen.

Diese zweite Gruppe von Genen produziert ihre eigenen sekretierten Proteine, sogenannte Chemokine, die ein biochemisches „Komm her!“ Alarm. Wenn weit entfernte Antikörper-produzierende B-Zellen und virusabtötende T-Zellen den Alarm wahrnehmen, rennen sie zu seiner Quelle. Wenn alles gut geht, hält der erste Satz von Genen das Virus lange genug in Schach, damit die tödlichen professionellen Killer eintreffen und Viren ausrotten können.

„Die meisten anderen Viren beeinträchtigen einen Aspekt sowohl des Rufs nach Waffen als auch des Rufs nach Verstärkung“, sagte tenOever. „Wenn sie es nicht tun würden, würde niemand jemals eine Viruserkrankung bekommen“: Der Doppelschlag würde jede beginnende Infektion zur Unterwerfung zwingen.

SARS-CoV-2 blockiert jedoch eindeutig eine zelluläre Abwehr, aktiviert jedoch die andere, berichteten er und seine Kollegen in einer Studie, die letzte Woche in Cell veröffentlicht wurde. Sie untersuchten gesunde menschliche Lungenzellen, die in Laborschalen wachsen, Frettchen (die das Virus leicht infiziert) und Lungenzellen von Covid-19-Patienten. In allen drei Fällen stellten sie fest, dass das Virus innerhalb von drei Tagen nach der Infektion die Call-for-Enforcement-Gene der Zellen zur Produktion von Zytokinen induziert. Aber es blockiert ihre Call-to-Arms-Gene – die Interferone, die die Replikation des Virus dämpfen.

Das Ergebnis ist im Wesentlichen keine Bremse für die Replikation des Virus, sondern ein Sturm entzündlicher Moleküle in der Lunge, was tenOever als „einzigartige“ und „aberrante“ Konsequenz der Manipulation des Genoms seines Ziels durch SARS-CoV-2 bezeichnet.

In einer weiteren neuen Studie haben Wissenschaftler in Japan letzte Woche herausgefunden , wie SARS-CoV-2 diese genetische Manipulation erreicht. Sein ORF3b-Gen produziert ein Protein, das als Transkriptionsfaktor bezeichnet wird und eine „starke Anti-Interferon-Aktivität“ aufweist, wie Kei Sato von der Universität Tokio und Kollegen feststellten – stärker als das ursprüngliche SARS-Virus oder Influenzaviren. Das Protein verhindert im Grunde, dass die Zelle erkennt, dass ein Virus vorhanden ist, so dass die Expression von Interferon-Genen verhindert wird.

Tatsächlich fand das Team der Icahn School keine Interferone in den Lungenzellen von Covid-19-Patienten. Ohne Interferone sagte tenOever: „Nichts hindert das Virus daran, sich für immer in der Lunge zu vermehren und zu eitern.“

Dies führt dazu, dass Lungenzellen noch mehr Gene zur Verstärkung emittieren und immer mehr Immunzellen beschwören. Jetzt haben die Lungen „überall“ Makrophagen und Neutrophile und andere Immunzellen „, sagte tenOever und verursachte eine solche außer Kontrolle geratene Entzündung,“ dass Sie eine Entzündung bekommen, die mehr Entzündungen hervorruft. “

Gleichzeitig tötet eine ungeprüfte Virusreplikation Lungenzellen ab, die am Sauerstoffaustausch beteiligt sind. „Und plötzlich sind Sie im Krankenhaus in schwerer Atemnot“, sagte er.

Bei älteren Menschen sowie bei Menschen mit Diabetes, Herzerkrankungen und anderen Grunderkrankungen ist der Ruf-zu-Waffen-Teil des Immunsystems schwächer als bei jüngeren, gesünderen Menschen, noch bevor das Coronavirus eintrifft. Dies verringert die Fähigkeit der Zellen, die Virusreplikation mit Interferonen niederzuschlagen, noch weiter und bringt das Immunsystem aus dem Gleichgewicht mit der gefährlichen Entzündungsreaktion.

Die Entdeckung, dass SARS-CoV-2 die Interferonproduktion infizierter Zellen stark unterdrückt, hat eine faszinierende Möglichkeit eröffnet: Die Einnahme von Interferonen könnte schweres Covid-19 verhindern oder es sogar überhaupt verhindern, sagte Vineet Menachery von der medizinischen Abteilung der Universität von Texas .

In einer Studie über das Wachstum menschlicher Zellen in Laborschalen, die in einem Preprint beschrieben (noch nicht von Experten begutachtet oder in einem Journal veröffentlicht), stellten er und seine Kollegen außerdem fest, dass SARS-CoV-2 die „große Menge“ an Interferon-Genen verhindert einschalten. Wenn jedoch Zellen, die in Laborschalen wachsen, das Interferon IFN-1 erhalten, bevor sie dem Coronavirus ausgesetzt werden, „fällt es dem Virus schwer, sich zu replizieren.“

Nach einigen Tagen war die Virusmenge in infizierten, aber mit Interferon behandelten Zellen 1000- bis 10.000-fach niedriger als in infizierten Zellen, die nicht mit Interferon vorbehandelt waren. (Das ursprüngliche SARS-Virus ist dagegen unempfindlich gegenüber Interferon.)

Es wird angenommen, dass die Beendigung der Pandemie und die Verhinderung ihrer Rückkehr einen wirksamen Impfstoff zur Vorbeugung von Infektionen und antiviralen Medikamenten wie Remdesivir zur Behandlung von sehr Kranken erfordern. Die genetischen Studien legen jedoch eine dritte Strategie nahe: Präventivmedikamente.

Es ist möglich, dass die Behandlung mit sogenanntem Typ-1-Interferon „das Virus stoppen könnte, bevor es sich etablieren könnte“, sagte Menachery.

Gesunden Menschen Medikamente zu geben, ist immer eine heikle Angelegenheit, da alle Medikamente Nebenwirkungen haben – etwas, das als weniger akzeptabel angesehen wird, als wenn ein Medikament zur Behandlung einer Krankheit verwendet wird. „Die Interferon-Behandlung ist voller Komplikationen“, warnte Menachery. Die verschiedenen Interferone, die für Hepatitis, Krebs und viele andere Krankheiten verschrieben werden, können grippeähnliche Symptome verursachen .

Die Risiko-Nutzen-Gleichung könnte sich jedoch sowohl für den Einzelnen als auch für die Gesellschaft ändern, wenn gezeigt wird, dass Interferone oder antivirale Medikamente oder andere Medikamente das Risiko für die Entwicklung von schwerem Covid-19 verringern oder sogar eine Infektion nahezu asymptomatisch machen.

Interferon „würde die Zellen warnen, dass das Virus kommt“, sagte Menachery, so dass eine solche Vorbehandlung „es den behandelten Zellen ermöglichen könnte, das Virus besser abzuwehren und seine Ausbreitung zu begrenzen“. Um dies festzustellen, sind natürlich klinische Studien erforderlich, die derzeit durchgeführt werden.

https://www.statnews.com/2020/05/21/coronavirus-hijacks-cells-in-unique-ways/